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Parkinson: nuovi studi sulla proteina Parkin

La proteina parkin e diagramma di azione

La proteina parkin e diagramma di azione

Una recente ricerca ha rivelato che i difetti dei geni associati al Parkinson sono la causa di circa il 10% dei casi di morbo di Parkinson, mentre altri studi hanno dimostrato che i mitocondri (che sono spesso descritti come gli impianti energetici delle cellule) danneggiati potrebbero essere un’altra causa. Un nuovo studio condotto da ricercatori in Germania collega questi due fenomeni, mostrando in modo efficace l’importanza di due geni associati al Parkinson nel mantenere la funzionalità mitocondriale. I risultati sono stati pubblicati sul Journal of Biological Chemistry.

“Le malattie come il Parkinson, dove almeno alcuni casi sono collegati chiaramente alla disfunzione di geni specifici, offrono una promettente opportunità di ricerca,” ha spiegato il biochimico, dott. Konstanze Winklhofer della Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) di Monaco. “Quando capiremo la funzione di questi geni, potremo apprendere molte cose sulle cause della malattia, il suo decorso e le possibili nuove cure.”

Il morbo di Parkinson è causato dalla degenerazione dei neuroni nell’area del cervello che controlla il movimento. Secondo le stime circa 4 milioni di persone in tutto il mondo soffrono di questa malattia, i sintomi della quale consistono in tremore incontrollabile, rigidità muscolare, lentezza (o perdita) della mobilità e postura curva. I neuroni interessati si trovano nella substantia nigra e normalmente secernono un neurotrasmettitore chiamato dopamina; la perdita del controllo del movimento è dovuta in parte a uno squilibrio della dopamina.

Le cause esatte del morbo di Parkinson sono sconosciute e i meccanismi attraverso i quali questi neuroni vengono uccisi non sono stati compresi appieno. Si pensa che i malati di Parkinson abbiano una combinazione sfortunata di predisposizione genetica e anamnesi di esposizione a certi fattori ambientali. La malattia normalmente colpisce soggetti tra i 60 e i 70 anni di età, ma le mutazioni del gene che esprime la parkin sono state associate a casi di morbo di Parkinson precoci.

In questo studio, la dott.ssa Winklhofer e il suo team hanno esaminato specificamente la relazione tra due geni comunemente associati al morbo di Parkinson e i loro effetti sui mitocondri. “Già nei primi anni 1980 era stato riconosciuto che i mitocondri menomati nella loro funzionalità causano il morbo di Parkinson,” ha spiegato la dott.ssa Winklhofer.

Studi precedenti hanno mostrato che i mitocondri, che producono energia e regolano la morte delle cellule, sono coinvolti nella perdita dei neuroni che producono dopamina. Gli scienziati si sono concentrati sulla rilevanza del gene associato al morbo di Parkinson PINK1 e sulla proteina parkin per mantenere in salute i mitocondri.

Studi precedenti hanno mostrato che la perdita della funzionalità del PINK1 porta a danni mitocondriali. In questa recente ricerca, gli scienziati hanno scoperto che la proteina parkin stessa ha un ruolo nel mantenere integri i mitocondri. Hanno anche scoperto che la perdita della funzionalità del PINK1 o della parkin fa spezzare i mitocondri, il che porta a una perdita della produzione di energia.

“I nostri risultati confermano inoltre l’alto potenziale neuroprotettivo della parkin,” ha detto la dott.ssa Winklhofer. “Abbiamo osservato che la parkin può compensare una perdita della funzionalità del PINK1, ma non il contrario.” Queste scoperte hanno chiarito meglio il ruolo della parkin, che in studi precedenti era stato individuato nella protezione dei neuroni sottoposti a stress.

Lo studio ha inoltre mostrato che se la parkin o il PINK1 diventano troppo attivi nelle cellule umane, questo non provoca lo spezzarsi dei mitocondri. Questo contrasta con risultati precedenti di studi degli stessi fattori nei moscerini della frutta. Gli autori ipotizzano che una ragione di ciò potrebbe essere che gli insetti e gli esseri umani eliminano i mitocondri difettosi in modo diverso.

Le attuali cure del morbo di Parkinson si concentrano sulla cura dei sintomi reintegrando la dopamina. Si spera che capire come funzionano i geni associati al morbo di Parkinson permetterà ai ricercatori di identificare nuovi obiettivi terapeutici che potrebbero prevenire la perdita dei neuroni che producono dopamina.

Lo studio si augura che studi futuri cercheranno di capire l’interazione funzionale tra PINK1 e parkin nonché i percorsi compensatori che entrano in azione in assenza di una normale funzionalità di PINK1 e parkin.

Per maggiori informazioni, visitare:

Ludwig-Maximilians-Universität, München:
http://www.en.uni-muenchen.de

Journal of Biological Chemistry:
http://www.jbc.org/

 

Cordis Europa

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