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Tumori: nuova famiglia di proteine

Individuata una nuova famiglia di proteine responsabili della regolazione della risposta nel corpo umano a bassi livelli di ossigeno.

La scoperta, pubblicata su Nature Cell Biology, e’ stata effettuata dagli scienziati del Barts Cancer Institute dell’Universita’ Queen Mary di Londra e dell’Universita’ di Nottingham. Si tratta di un passo significativo verso la comprensione dei complessi processi coinvolti nella risposta ipossica che, in caso di malfunzionamento, possono causare e influenzare il progresso di molti tipi di malattie, tra cui anche il cancro.
I ricercatori hanno scoperto un livello finora sconosciuto di regolazione ipossica a livello molecolare nelle cellule umane, un fenomeno che potrebbe costituire una nuova via per lo sviluppo di nuove terapie farmacologiche. Il lavoro e’ stato finanziato dal Biotechnology and Biological Sciences Research Council (BBSRC).
Le proteine sono dei composti biochimici responsabili di compiti specifici all’interno della cellula. Ogni cellula del nostro corpo, come e’ noto, ha la capacita’ di riconoscere e di rispondere ai cambiamenti relativi alla disponibilita’ di ossigeno. Per esempio, quando si sale ad alta quota e l’aria contiene meno ossigeno, le cellule sono in grado di riconoscere la diminuzione di ossigeno attraverso la circolazione sanguigna e di reagire di conseguenza usando la cosiddetta ‘risposta ipossica’ per produrre una proteina chiamata EPO. Questa proteina a sua volta stimola l’organismo a produrre piu’ globuli rossi in modo da assorbire la maggior quantita’ di ossigeno possibile. Nel caso in cui la risposta ipossica presenti delle anomalie possono invece insorgere patologie come il cancro. Le cellule tumorali, infatti, hanno una risposta ipossica difettosa che fa si’ che le cellule si moltiplichino senza tuttavia raggiungere l’obiettivo di catturare piu’ ossigeno. I ricercatori hanno ora identificato una nuova famiglia di proteine ipossiche chiamate LIMD1, che funzionano essenzialmente come delle impalcature molecolari capaci di riunire due enzimi chiave della risposta ipossica, PHD2 e VHL, entrambi coinvolti nella regolazione della proteina principale (HIF1). La ricerca ha dimostrato che la perdita di LIMD1 ‘spezza’ il ponte creato tra PHD2 e VHL e cio’ e’ poi alla base del malfunzionamento del principale regolatore dell’ipossia, contribuendo cosi’ alla formazione del cancro. Tyson Sharp, docente di oncologia molecolare e responsabile dello studio per conto dell’Universita’ di Nottingham, ha dichiarato: ”I risultati di questa ricerca rappresentano un significativo progresso nella nostra comprensione del funzionamento della risposta ipossica. In questo modo abbiamo aiutato i ricercatori a sviluppare farmaci migliori per combattere il cancro e molte altre malattie causate da bassi livelli di ossigeno nel nostro corpo, come l’anemia, l’infarto del miocardio, l’ictus e le malattie arteriose periferiche”.

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