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I ganglii cerebrali della voracità

I neuroni di una regione dell’ipotalamo che esprimo il gene correlato alla proteina AGRP svolgono un ruolo centrale nella regolazione del comportamento alimentare. Attraverso le loro proiezioni assoniche modulano l’attività di altri neuroni che producono ossitocina e che svolgono una potente azione di soppressione della sensazione di fame. Questa scoperta permette la creazione di un modello utile per nuovi approcci terapeutici a disturbi comportamentali caratterizzati da eccessi alimentari.

Conosciamo numerose molecole in grado di influire sul nostro comportamento alimentare, mentre assai meno sappiamo sui circuiti cerebrali coinvolti nell’assunzione di cibo su input rappresentati da quelle molecole. Ora una ricerca condotta da biologi dello statunitense Howard Hughes Medical Institute è riuscito a definire una prima mappature di questi circuiti, descritta in un articolo pubblicato su “Nature”.
Nello studio, che ha sfruttato anche tecniche di optogenetrica, i ricercatori hanno sottolineato il ruolo centrale ai fini del controllo del comportamento alimentare, dei neuroni nel nucleo arcuato dell’ipotalamo (ARC) che esprimono il gene correlato alla proteina AGRP.

Si tratta di neuroni sensoriali che vengono attivati da messaggeri che segnalano uno stato di deficit energetico, come per esempio la grelina. Un’elevata attività elettrica dei neuroni AGRP induce rapidamente un comportamento alimentare vorace, anche in un topo ben pasciuto. Al contrario, l’ablazione di questi neuroni determina l’annullamento del comportamento alimentare, mentre un abbassamento della loro attività porta a una diminuzione dell’assunzione di cibo. Di fatto, questo tipo di neuroni che controllano lo stato energetico dell’organismo sono il punto di accesso ai circuiti neurali che mediano e orchestrano le complesse risposte comportamentali legate all’alimentazione.

In particolare, i ricercatori hanno mostrato che le proiezioni assoniche di questi neuroni raggiungono sia neuroni dell’ipotalamo paraventricolare (la cui inibizione prolungata è sufficiente a scatenare un comportamento alimentare acuto) sia, in misura ancora più marcata, neuroni che producono ossitocina, che possono esercitare una potente azione di soppressione della sensazione di fame. La perdita di neuroni che producono ossitocina è associata alla sindrome di Prader-Willi, che porta a una fame insaziabile, presumibilmente a causa di una risposta perturbata alla sazietà.

I ricercatori hanno dimostrato che i neuroni AGRP inibiscono fortemente i neuroni che producono pro-opiomelanocortina (POMC), che pur non intervenendo nel comportamento alimentare “acuto” partecipano alla sua regolazione a più lungo termine.

La scoperta di una “relazione meccanicistica – scrivono gli autori – implica che l’attivazione dei neuroni AGRP può fornire un modello comportamentale che potrebbe essere utilizzato per esplorare approcci terapeutici alla sovralimentazione.”

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