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Alzheimer: la proteina del “letargo” in grado di preservare e ripristinare le sinapsi e collegamenti neurali

Gli scienziati allo studio della RMB3 che si attiva negli animali quando cadono in letargo. È lei che impedisce la perdita di connessioni neurali e ne favorisce lo sviluppo in primavera.

Quando gli animali vanno in letargo, anche il loro cervello va incontro ad una serie di modificazioni per affrontare il freddo e il lungo “sonno”. Al loro risveglio, con il ritorno alle temperature corporee fisiologiche, il ripristino delle normali attività cerebrali avviene anche grazie ad una proteina, RMB3, che è fondamentale per prevenire la perdita di connessioni neurali alle basse temperature e per favorirne lo sviluppo di nuove in primavera. alzheimer
Questa proteina si attiva proprio in situazioni di shock termico, come hanno scoperto un gruppo di ricercatori dell’università di Leicester e dell’Università di Cambridge che, concentrandosi sui meccanismi di funzionamento di RMB3 sui topi con Alzheimer, hanno trovato che il ruolo protettivo della proteina sulle sinapsi potrebbe essere difettoso in caso di malattie neurodegenerative.

L’ESPERIMENTO. Nello studio, finanziato dal Medical Research Council e pubblicato su Nature, i ricercatori hanno osservato gli effetti del letargo sui due gruppi di topi, sani e con malattia di Alzheimer.Dopo 45 minuti di ipotermia a 16-18 gradi, al ripristino della temperatura fisiologica, la proteina è entrata in funzione nei soli topi sani e non nei malati, con conseguente mancato ripristino delle sinapsi al “risveglio”. Inoltre, la degenerazione dei neuroni tipica della malattia appare più accelerata tanto più basso il livello di RMB3.

L’IPOTERMIA CEREBRALE. L’abbassamento della temperatura corporea è utilizzato da tempo a scopo terapeutico sui pazienti con trauma cranico che vengono tenuti in coma e ipotermia proprio per mettere il cervello al riparo da ulteriori danni. Infatti, il trattamento dell’ipotermia cerebrale indotta in modo controllato, in altre parole il raffreddamento progressivo del paziente, permette di proteggere il cervello, rallentandone il metabolismo e quindi diminuendo la quantità di glucosio e di ossigeno consumato. Lo stato di torpore permette di risparmiare energia, dando tempo all’edema che segue il trauma cranico di riassorbirsi.

Questi trattamenti comportano però dei rischi per l’organismo e l’obiettivo dei ricercatori è proprio quello di comprendere i meccanismi scatenati dalla proteina RMB3 al fine di riuscire a riprodurne gli effetti di rigenerazione neuronale, per un eventuale futura applicazione alle condizioni neurodegenerative con l’obiettivo di limitare la perdita neurale.

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