Gel a DNA che simula i muscoli

Alcuni ricercatori americ…

Periodontite: buone nuove per mi…

Dodici milioni di tedesch…

L'utilizzo eccessivo di antibiot…

[caption id="attachme…

Create cellule "difesa" contro A…

Una ricerca dell'Istituto…

Leucemia acuta: l'inibizione di …

Secondo un nuovo studio…

Se chirurgia e medicina sono int…

Si apre giovedì a Milano …

Tumori Testa – Collo: Inaspettat…

Se ne discute a Genova ne…

Disabili.com vince il Premio Int…

Il Premio Giornalistico I…

HIV: scoperto come il virus "att…

Tra le numerose conseguen…

Rigenerazione dei tessuti da cel…

Nuove ricerche della In…

«
»
TwitterFacebookPinterestGoogle+

Parkinson: l’impossibilita’ di eliminare i mitocondri difettosi

un mitocondrio

Le mutazioni che causano la malattia impediscono alle cellule di distruggere i mitocondri difettosi

Le mutazioni che causano la malattia di Parkinson impediscono alle cellule di distruggere i mitocondri difettosi: è quanto afferma un nuovo studio pubblicato sulla rivistaJournal of Cell Biology.

Già da alcuni anni è noto che una delle cause delle forme precoci di questa grave malattia neurodegenerativa è la ligasi dell’ubiquitina denominata Parkin. La proteina normale promuove la rimozione dei mitocondri difettosi in virtù di una forma specializzata di autofagia denominata mitofagia, consegnandoli ai lisosomi per la degradazione. Nella malattia di Parkinson i mitocondri sono spesso difettosi, ma non è mai stato chiarito finora per quale motivo non venissero regolarmente rimossi.

Ora un gruppo di ricercatori della Duke University guidati da Tso-Pang Yao ha trovato che le cellule che esprimono le forme mutanti della Parkin non sono in grado di rimuovere i mitocondri dopo che gli organelli sono stati danneggiati.

Normalmente il processo di ubiquitinazione dei mitocondri difettosi da parte della Parkin coinvolge le proteine di autofagia HDAC6 e p62 per distruggere questi aggregati mitocondriali.

La distruzione dei mitocondri difettosi appare perciò simile alla rimozione delle proteine danneggiate, un altro processo autofagico che si deteriora nella malattia di Parkinson che dà come risultato l’accumulo di aggregati di proteine tossiche. Entrambi i cammini biochimici sono basati su microtubuli e sulle proteine HDAC6 e p62, ha sottolineato Yao, il che fornisce un collegamento tra le due principali caratteristiche della malattia neurodegenerativa a livello molecolare.

3
Lascia una recensione

avatar
3 Comment threads
0 Thread replies
0 Followers
 
Most reacted comment
Hottest comment thread
0 Comment authors
Una sonata di geni | Zanichelli Aula di scienzeDalle staminali ai globuli rossi | Zanichelli Aula ScienzeTweets that mention Parkinson: l’impossibilita’ di eliminare i mitocondri difettosi | ..::LIQUIDAREA::.. -- Topsy.com Recent comment authors
  Subscribe  
più nuovi più vecchi più votati
Notificami
trackback

[…] This post was mentioned on Twitter by Liquidarea Dotcom. Liquidarea Dotcom said: Parkinson: l’impossibilita’ di eliminare i mitocondri difettosi .. http://bit.ly/b71rq5 […]

trackback
Dalle staminali ai globuli rossi | Zanichelli Aula Scienze

[…] Ruolo dei mitocondri Nelle cellule eucariote i mitocondri infatti sono indispensabili per produrre energia sotto forma di ATP in presenza di ossigeno. Inoltre il mitocondrio è un organello molto importante per la regolazione del ciclo cellulare, la sintesi di colesterolo e la produzione di calore. Grazie allo studio di Trono è stato possibile verificare che una mutazione che disturba l’attività del sistema KRAB/KAP1 induce anemia. Anna Katharina Simon, immunologa dell’Università di Oxford, studia invece l’accumulo di mitocondri danneggiati o di radicali liberi nei linfociti e il loro legame con le leucemie: «anche se non richiedono l’eliminazione dei mitocondri per… Leggi il resto »

trackback

[…] Ruolo dei mitocondri Nelle cellule eucariote i mitocondri infatti sono indispensabili per produrre energia sotto forma di ATP in presenza di ossigeno. Inoltre il mitocondrio è un organello molto importante per la regolazione del ciclo cellulare, la sintesi di colesterolo e la produzione di calore. Grazie allo studio di Trono è stato possibile verificare che una mutazione che disturba l’attività del sistema KRAB/KAP1 induce anemia. Anna Katharina Simon, immunologa dell’Università di Oxford, studia invece l’accumulo di mitocondri danneggiati o di radicali liberi nei linfociti e il loro legame con le leucemie: «anche se non richiedono l’eliminazione dei mitocondri per… Leggi il resto »

Archivi