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Parkinson: ricercatori studiano il movimento delle proteine tra le cellule malate

Uno studio finanziato dall’UE ha rivelato che le proteine malate, che sono un elemento fondamentale della malattia di Parkinson, si spostano lentamente tra le cellule, eventualmente innescando la distruzione della nuova cellula ospite.

Essi credono che la scoperta potrebbe portare a nuove strategie terapeutiche per le malattie neurodegenerative. La ricerca, presentata nel Journal of Clinical Investigation, è stata finanziata dal progetto PROSPECTS (Proteomics specification in time and space), al quale l’UE ha erogato quasi 12 milioni di euro attraverso il Settimo programma quadro (7° PQ).

L’errato ripiegamento (misfolding) delle proteine anomale nelle cellule del cervello è un elemento chiave nello sviluppo del morbo di Parkinson. Lo studio ha dimostrato che le proteine alfa-sinucleina danneggiate possono diffondersi in un modo simile ai prioni, un modello di infezione in precedenza descritto per malattie come l’encefalopatia spongiforme bovina (BSE), altrimenti nota come morbo della mucca pazza.

“Questo è un passo avanti significativo per comprendere il ruolo potenziale del trasferimento da cellula a cellula di alfa-sinucleina nella patogenesi della malattia di Parkinson, e siamo entusiasti dei risultati”, dice il professor Patrik Brundin dell’Università di Lund, in Svezia, che ha guidato un team di ricercatori provenienti da Danimarca, Francia e Portogallo.

A dar luogo all’ipotesi del team del trasferimento cellula-cellula della proteina sono stati alcuni studi precedenti che avevano suggerito che la proteina alfa-sinucleina aggregata appare gradualmente nei neuroni giovani sani trapiantati nel cervello dei pazienti con Parkinson. La teoria è stata testata in diversi esperimenti di coltura cellulare. Nel loro documento i ricercatori spiegano come hanno usato “diversi modelli di coltura cellulare e in vivo per dimostrare che l’alfa-sinucleina si può propagare tra le cellule e interagire con il pool citoplasmatico di alfa-sinucleina nella cellula ricevente e nell’aggregazione di seeding”.

Scrivono di aver fornito “quello che ritengono essere la prima prova di attività di seeding propagato dell’alfa-sinucleina successiva al suo trasferimento da cellula a cellula in un sistema di co-coltura”. Essi credono che “un tale processo di nucleazione o seeding potrebbe costituire un passo fondamentale nella diffusione probabilmente modellata della patologia alfa-sinucleina”.

Secondo loro, “la diffusione dell’alfa-sinucleina ripiegata male, seguita da una permissiva modellazione dell’iniziale alfa-synucleina ripiegata male nelle cellule riceventi, può risultare in una maggiore diffusione progressiva dell’alfa-synucleina nel sistema nervoso dei pazienti con malattia di Parkinson.”

Il dottor Christian Hansen, dell’Unità di sopravvivenza neuronale presso il Centro di neurscienze di Wallenberg dell’Università di Lund, spiega l’importanza delle nuove scoperte. “Ora abbiamo dimostrato che l’alfa-sinucleina non solo può trasferirsi da una cellula all’altra, ma anche che la proteina trasferita può diffondere l’aggregazione di alfa-sinucleina in cellule riceventi – dice, aggiungendo che – questo potrebbe essere un importante meccanismo per la diffusione della patologia.

La teoria del trasferimento da cellula a cellula è stata rafforzata dalle prove di trapianto nei topi eseguita dalla collega del dottor Hansen, la dottoressa Elodie Angot, ricercatrice principale dello studio per la modellazione negli animali. La dott.ssa Angot dice: “Sei mesi dopo che i neuroni dopaminergici sani sono stati trapiantati nei topi modello affetti da Parkinson, abbiamo scoperto che quest’ultimi presentavano cellule cerebrali nuove contenenti alfa-sinucleina umana, che indica il trasferimento da cellula a cellula dal cervello ospitante ai trapianti”.

Questi risultati aggiungono un ulteriore sostegno all’ipotesi del gruppo di ricerca che gli aggregati proteici che attraversano le membrane cellulari contribuiscono alla patogenesi delle malattie neurodegenerative. Per concludere, il professor Brundin dice: “Siamo un passo più vicini a comprendere come nella malattia di Parkinson la neuropatologia si diffonde in tutto il sistema nervoso, e questo apre nuove strade per nuove terapie. Auspichiamo che in futuro saremo in grado di inibire questa diffusione e di rallentare la progressione inesorabile della malattia e il peggioramento dei sintomi nei pazienti.”

Per maggiori informazioni, visitare:

PROSPECTS:
http://www.prospects-fp7.eu/

Università di Lund:
http://www.lunduniversity.lu.se/

Journal of Clinical Investigation:
http://www.jci.org/

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