Diabete di tipo 2: con la dieta …

Il diabete di tipo 2, qu…

Linfomi gravi: la scoperta itali…

Uno studio italiano appen…

HIV: terapia di mantenimento in …

È in evoluzione la terapi…

[Santanews]Dialisi peritoneale: …

[caption id="attachment_6…

Herpes Labiale: potrebbe essere …

Il diffuso virus dell…

Identificato il gene della "feli…

Si chiama Maoa ed e' il g…

Le patologie ostruttive polmonar…

La malattia polmonare ost…

Istituto tumori: fumo nuoce alle…

Anche in spiaggia st…

Insufficienza mitralica: basta u…

[caption id="attachment_1…

Gilead (@gilead) Presenta I Dati…

– I risultati, che descri…

«
»
TwitterFacebookPinterestGoogle+

Tumore del fegato: un bersaglio molecolare

Lo studio identifica nella proteina SND1 un nuovo fattore di regolazione del tumore del fegato che potrebbe essere inibito con nuovi farmaci

Un nuovo meccanismo molecolare coinvolto nello sviluppo del carcinoma epatocellulare è stato scoperto da un gruppo di ricercatori del Virginia Commonwealth University Massey Cancer Center e del VCU Institute of Molecular Medicine (VIMM).

 

Nell’articolo apparso sulla rivista Hepatology, Devanand Sarkar e colleghi descrivono per la prima volta in che modo il complesso silenziatore indotto dall’RNA (RISC), un importante fattore di regolazione genica post-trascrizionale cruciale per la duplicazione cellulare, aumenti la sua attività in risposta all’azione di due proteine, la AEG-1 e la SND1.

 

“L’AEG-1 è una proteina ‘di impalcatura’, che insieme alla SND1 fornisce una struttura di supporto per la sintesi del RISC”, ha spiegato Sarkar. “Poiché le due proteine sono incrementate nel carcinoma epatocellulare, l’effetto netto è l’aumento dell’attività del RISC”.

 

Lo studio, in definitiva, identifica nell’SND1 un nuovo fattore di regolazione del tumore del fegato: poiché l’attività di questa molecola può essere inibita mediante i farmaci, i risultati di Sarkar e colleghi potrebbero aprire la strada al trattamento di questa grave neoplasia, per la quale attualmente non esiste una cura di dimostrata efficacia.

 

“Il RISC funziona degradando l’mRNA soppressore tumorale: ciò consente ad altri fattori oncogeni di agire indisturbati e di promuovere la crescita tumorale”, ha concluso Sarkar. “Poiché abbiamo mostrato che la sua attività nelle cellule tumorali è maggiore che in quelle normali, la speranza è di poter indurre una diminuzione grazie all’inibizione dell’SND1 senza danneggiare le cellule sane del fegato”.

 

Lascia una recensione

avatar
  Subscribe  
Notificami

Archivi