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Tessuto nervoso: inaspettato meccanismo di rigenerazione

La sua modulazione potrebbe in prospettiva consentire un migliore recupero funzionale dei tessuti nervosi danneggiati

Le lesioni al cervello o del midollo spinale raramente guariscono completamente e portano a un più meno significativa compromissione funzionale.

Ciò è dovuto anche al fatto che dopo la lesione i neuroni persi sono in buona parte sostituiti da un tessuto cicatriziale, la cicatrice gliale, così chiamata per l’abbondanza di cellule gliali che vi è contenuta.

Questo processo è ben noto alla scienza da oltre un secolo, ma la funzione del tessuto cicatriziale è stato a lungo oggetto di controversia, anche se vi sono indizi del fatto che esso serva a stabilizzare il tessuto e quindi indirettamente a inibire la ricrescita delle fibre nervose danneggiate.

Ora un gruppo di ricercatori del Karolinska Institutet di Stoccolma diretto da Jonas Frisén ha mostrato che la maggior parte delle cellule cicatriziali presenti nel midollo spinale danneggiato non sono in realtà cellule gliali, ma che derivano dai periciti, un particolare tipo di cellule che avvolge parzialmente le cellule endoteliali dei piccoli vasi e dei capillari.

Come viene spiegato in un articolo pubblicato su Science in cui è descritta la ricerca, in seguito a una lesione questi periciti iniziano a dividersi dando luogo a una massa di cellule di tessuto connettivo che migrano verso la lesione e vanno a formare gran parte del tessuto cicatriziale.

I ricercatori hanno anche mostrato che queste cellule sono peraltro necessarie per il recupero dell’integrità dei tessuti, che in assenza di questa reazione presentano una notevole operosità con fori che appaiono nel tessuto al posto delle cicatrici.

Per molti anni, gli scienziati hanno cercato di modulare la formazione delle cicatrici dopo un danno nervoso centrale in modo da facilitare il recupero funzionale, concentrandosi però in modo pressoché esclusivo sulle cellule gliali. Tuttavia, questi risultati indicano che nel processo interviene un nuovo meccanismo critico finora sconosciuto, la cui modulazione potrebbe in prospettiva consentire un migliore recupero funzionale del tessuto nervoso danneggiato.

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