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Ebola: individuata una molecola in grado di bloccare l’accesso del virus nell’organismo

I ricercatori del Bwh di Boston hanno chiarito il meccanismo attraverso il quale l’Ebov riesce ad attaccare l’organismo sfruttando la proteina NPC1, necessaria per l’assorbimento del colesterolo e identificato un derivato che riesce a inibirne l’ingresso nel 99% dei casi Il virus ebola visto al microscopio

ROMA – Studiosi statunitensi hanno identificato il meccanismo in grado di bloccare il virus Ebola e la “strategia” impiegata dal virus per attaccare le cellule umane. Il virus dell’Ebola (EboV) è all’origine di micidiali focolai di infezione tra le popolazioni africane e purtroppo i casi di insorgenza sono in aumento. Finora non esiste alcun vaccino o terapia efficace per l’infezione e, nella ricerca di un’arma per combatterlo, i ricercatori del Brigham and Women’s Hospital (BWH) di Boston hanno utilizzato un robot sviluppato dai loro colleghi impegnati presso il National small molecule screening laboratory della Harvard Medical School per esaminare decine di migliaia di campioni. Nel corso della ricerca, gli studiosi hanno individuato una nuova micro-molecola derivata da benzilpiperazina adamantyl diamide che si è rivelata in grado di inibire l’ingresso di EboV in oltre il 99 per cento delle cellule. Ulteriori studi effettuati presso lo United States Army Research Institute for Infectious Disease, a Fort Detrick, nel Maryland, hanno verificato l’efficacia di questo inibitore di entrata del virus. In particolare, essi hanno usato l’inibitore come sonda per studiare il percorso di infezione dell’EboV e hanno scoperto che l’obiettivo dell’inibitore è la proteina Niemann-Pick C1 (NPC1), il “cavallo di Troia” attraverso il quale il virus attacca la membrana cellulare dell’organismo ospite.

I risultati della ricerca verranno pubblicati domani sulla rivista Nature. “Nel 2005 – ha spiegato James Cunningham, primo autore dello studio e ricercatore presso la Divisione di ematologia della BWH – abbiamo dimostrato che la digestione della glicoproteina sulla superficie delle particelle dell’EboV da parte della cellula ospite della proteasi catepsina B costituisce un passaggio fondamentale nell’infezione, ma avevamo intuito il coinvolgimento di altri fattori. Identificare l’inibitore dell’EboV ci ha portato alla scoperta che NPC1 è il condotto attraverso il quale il virus è in grado di infettare le membrane cellulari e ciò rappresenta una svolta per le nostre ricerche”. In combinazione con gli esiti degli studi precedenti sulla struttura della glicoproteina del virus e sulla sua funzione, questi risultati indicano che l’infezione procede per passi successivi nel corso dei quali la catepsina B rimuove la parte superiore della glicoproteina dell’EboV ed espone la regione critica che si lega alla proteina NPC1 e consente l’ingresso delle particelle di EboV nelle cellule. “I nostri risultati dimostrano che l’infezione di EboV ha caratteristiche in comune con altri virus patogeni tra cui l’Hiv e la Sars, i quali utilizzano anch’essi due proteine ospiti per avanzare nelle membrane cellulari e infettare le cellule ospiti”, ha detto Cunningham. “E ‘interessante notare che NPC1 è fondamentale per l’assorbimento del colesterolo nelle cellule, il che è un’indicazione di come il virus sfrutta processi cellulari normali per crescere e diffondersi. Le micro-molecole – ha concluso il ricercatore americano – connesse a NPC1, che inibiscono l’infezione di EboV, mostrano senz’altro il potenziale di essere trasformate in anti-virali”.

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