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Scoperto legame tra rottura del cuore e infarto del miocardico

Scienziati in Belgio, Paesi Bassi e Stati Uniti hanno individuato una singola proteina, chiamata CaM chinasi, che svolge un ruolo nella cascata biochimica che provoca la rottura del cuore.

I risultati gettano luce su come il fatto di bloccare i processi biochimici innescati dall’ormone aldosterone, può prevenire la rottura del cuore in seguito ad un infarto del miocardio. Lo studio, presentato sulla rivista Nature Medicine, è stato in parte finanziato dal progetto MEDIA (“The metabolic road to diastolic heart failure”), sostenuto con quasi 12 milioni di euro nell’ambito del tema “Salute” del settimo programma quadro dell’UE (7° PQ). 

Guidati dalla University of Iowa negli Stati Uniti, gli scienziati suggeriscono che bloccando questa proteina si protegge una persona dalla rottura cardiaca, aumentandone quindi le possibilità di sopravvivenza.

Quando una persona subisce un infarto vengono prodotte varie sostanze chimiche, innescando processi biologici che contribuiscono alla guarigione e riparazione. I problemi iniziano quando molti di questi segnali chimici diventano “troppo abbondanti”, provocando ancora più danni, con conseguente scompenso cardiaco e morte improvvisa.

“Due dei farmaci più efficaci per l’insufficienza cardiaca sono i beta-bloccanti [che] bloccano l’azione dell’adrenalina e i farmaci che bloccano il recettore dell’angiotensina”, dice il professor Mark E. Anderson dai dipartimenti di Medicina interna e di Fisiologia e biofisica molecolare presso la University of Iowa, autore senior dello studio. “Il terzo livello di terapia sono i farmaci che bloccano l’azione dell’aldosterone”.

I livelli di aldosterone aumentano nei pazienti dopo che hanno subito un attacco di cuore. Gli esperti hanno collegato i livelli più elevati di questo ormone con un aumento del rischio di morire nei giorni immediatamente dopo un attacco cardiaco. Livelli elevati di aldosterone sono anche collegati con un aumento dell’ossidazione nel muscolo cardiaco. Tre anni fa il professor Anderson e i suoi colleghi hanno scoperto che l’ossidazione stimola la CaM chinasi. Hanno anche scoperto che la CaM chinasi è un cardine nei percorsi dei beta-bloccanti e dell’angiotensina.

“Ci siamo chiesti se l’aldosterone possa in qualche modo funzionare attraverso la CaM chinasi e, nel caso, [se] alcuni dei benefici degli antagonisti dell’aldosterone [possano] essere attribuiti agli effetti sulla CaM chinasi”, spiega il professor Anderson.

In questo recente studio i ricercatori hanno valutato in che modo i livelli aumentati di aldosterone incidano negativamente sul muscolo cardiaco dopo un infarto e come la CaM chinasi sia un fattore che vi contribuisce.

Il loro lavoro ha mostrato come la CaM chinasi stimola le cellule del muscolo cardiaco a produrre un enzima chiamato MMP9, che è coinvolto nella rottura del cuore.

“Benché ci siano molte fonti di questo enzima, il nostro studio ha dimostrato che anche il muscolo cardiaco stesso in realtà produce questa proteina, agendo in tal modo contro il proprio interesse”, spiega il professor Anderson. “Non sappiamo perché accade, ma l’inibizione della CaM chinasi può prevenirlo. Riteniamo che il nostro studio fornisca la prova sperimentale del perché dovrebbe funzionare. I risultati rafforzano l’entusiasmo che la CaM chinasi potrebbe essere un importante bersaglio terapeutico nelle malattie cardiache, e lo sviluppo di inibitori della CaM chinasi è un obiettivo importante per noi affinché possiamo passare dai risultati sperimentali ai test clinici”.

Allo studio hanno contribuito esperti dell’Università di Lovanio in Belgio e dell’Università di Maastricht nei Paesi Bassi.

Per maggiori informazioni, visitare:

Nature Medicine:
http://www.nature.com/nm/index.html

Ricerca sulla salute nell’ambito del 7° PQ:
http://cordis.europa.eu/fp7/health/

University of Iowa:
http://www.uiowa.edu/

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