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Sviluppo cardiaco nell’embrione: scienziati trovano la proteina chiave

Due problemi principali influenzano lo sviluppo del cuore dell’embrione: non è un processo semplice ed è facile che si verifichino errori. Alcuni scienziati in Germania potrebbero essere riusciti a risolvere il mistero del perché i bambini possono nascere con difetti cardiaci congeniti. I ricercatori dell’istituto Max Planck di ricerca cardio-polmonare hanno scoperto una molecola che aiuta a regolare la funzione delle cellule staminali del cuore. Le loro scoperte potrebbero aiutare i ricercatori a contenere il numero di difetti cardiaci in futuro ma potrebbero anche portare a nuovi metodi per stimolare la rigenerazione dei cuori danneggiati negli adulti. 

Il processo per andare dal punto A al punto Z nello sviluppo di un cuore è lungo. Le cellule si dividono e si trasformano in una raccolta di appena un paio di cellule staminali cardiache e poi in una struttura più grande dalla quale si sviluppa il cuore e che comprende gli atri, i ventricoli, le valvole e i vasi coronarici.

Praticamente le cellule staminali e i precursori passano attraverso un processo complesso che comprende una divisione cellulare regolata, la migrazione, la differenziazione e la specializzazione delle cellule. Le cellule staminali si disattivano quando lo sviluppo del cuore è completo.

Nel loro studio, i ricercatori dell’Istituto Max Planck hanno identificato come sono regolate le fasi fondamentali di questo sviluppo. Prima hanno si sono occupati di trovare i partner di legame per il fattore di trascrizione Isl1, che è caratteristico di un gruppo specifico di cellule staminali cardiache chiamate cellule Isl1+. Nel loro studio, il team ha trovato la Ajuba, un fattore di trascrizione del gruppo delle proteine LIM.

“Quindi abbiamo osservato meglio l’interazione tra queste due molecole e siamo arrivati alla conclusione che la proteina Ajuba deve essere un interruttore importante,” ha detto Gergana Dobreva, coordinatrice del gruppo di ricerca “Origine dei pedigree delle cellule cardiache” presso l’Istituto Max Planck di ricerca cardio-polmonare.

Il team ha valutato gli effetti di un interruttore difettoso sullo sviluppo cardiaco del danio rerio e ha generato un pesce geneticamente modificato privo di una proteina Ajuba funzionante. Secondo i ricercatori, lo sviluppo del cuore del danio rerio era disturbata.

Hanno anche osservato una differenza delle dimensioni del cuore. “In quasi tutti i pesci studiati abbiamo osservato un drammatico ingrandimento del cuore,” ha detto la dott.ssa Dobreva. “Se la Ajuba è assente, chiaramente non ci sono altri interruttori che fermano la parte dello sviluppo cardiaco controllata dalla Isl1.” Inoltre, hanno scoperto che il cuore è più grande perché ci sono più cellule muscolari cardiache.

Il team suggerisce che la Ajuba ha un ruolo fondamentale nella regolazione dell’attività cellulare, si lega alle molecule Isl1 e blocca il loro effetto stimolante.

“Una volta capito come viene regolato lo sviluppo cardiaco, conosceremo meglio anche le cause dei difetti cardiaci congeniti e di conseguenza saremo in grado di valutare approcci terapeutici,” ha commentato la dott.ssa Dobreva. “Una possibilità sarebbe ottimizzare la produzione di cellule sostitutive a partire da cellule staminali embrioniche o prodotte artificialmente in laboratorio. Bloccare la Ajuba in queste cellule potrebbe aumentare il loro sviluppo in cellule muscolari cardiache funzionali. Cellule sostitutive sufficienti per curare i pazienti potrebbero essere prodotte in coltura in questo modo.”

Per maggiori informazioni, visitare:

Istituto Max Planck di ricerca cardio-polmonare:
http://www.mpg.de/en

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