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Frenare il fenomeno di autofagia

Lo stress si ripercuote sull’organismo e neanche le cellule ne sono immuni. Quando ciò avviene, le cellule digeriscono parti di se stesse e le riciclano per il metabolismo. Gli esperti chiamano questo processo autofagia, che significa “auto-mangiarsi”. È la scomposizione dei componenti cellulari che garantisce la sopravvivenza della cellula durante l’inedia perché siano mantenuti i livelli di energia cellulare. L’autofagia regolata assicura la sintesi e il riciclo delle componenti cellulari. Scienziati in Germania hanno scoperto che l’autofagia è regolata da un “freno molecolare” che assicura che non si perda il controllo. Questa scoperta è stata presentata sulla rivista Cell Death & Differentiation.

I processi cellulari avvengono solo quando sono necessari, e si fermano quando non lo sono più. “Dentro la cellula, esiste una rete di molecole,” ha detto il professor Ingo Schmitz del Centro Helmholtz per la ricerca sulle infezioni (HZI) in Germania. “Tra di loro si scambiano continuamente informazioni. In un certo senso assomiglia al tracciato della metropolitana di una grande città.”

I ricercatori hanno studiato le varie fermate lungo il percorso, che non è un compito facile. Le informazioni ottenute da questo viaggio aiuteranno gli scienziati a decodificare le molecole che hanno un ruolo nei processi di trasduzione dei segnali. Darà loro anche gli strumenti per far luce sulle malattie che sono conseguenza di difetti in queste “autostrade delle informazioni”, sostiene il team.

In questo studio, i ricercatori hanno esaminato come i componenti cellulari più grandi che sono destinati alla degradazione e al riciclo sono rinchiusi in una piccola bolla, che gli esperti chiamano autofagosoma. L’autofagosoma si fonde con un’altra piccola bolla, dando inizio alla digestione del contenuto dell’autofagosoma. “L’autofagia è un meccanismo di sopravvivenza che assicura che la cellula sia in grado di ottenere le sostanze nutritive necessarie durante i periodi di inedia,” ha detto il professor Schmitz.

Il team ha marcato specifiche molecole e autofagosomi dentro le cellule per osservare più da vicino quali molecole regolano la formazione delle bolle digestive. Le cellule erano in condizioni di inedia o era simulata un’infezione per cominciare l’auto-digestione. Gli scienziati hanno scoperto che le cellule simultaneamente attivavano anche molecole inibitrici dell’autofagia, “come una specie di freno di emergenza che assicura che l’autofagia sia tenuta sotto controllo,” hanno detto.

Durante la ricerca, i ricercatori hanno scoperto che la proteina p38 influenza il processo. Mentre di solito la p38 si trova dentro il nucleo dove viene attivata durante un episodio di stress, il team l’ha trovata sulla superficie dell’autofagosoma.

Quando la p38 è sulla superficie, cambia la molecola Atg5, bloccando efficacemente la fase finale dell’autofagia. Si crea la piccola bolla, che inibisce l’autofagia e a sua volta sollecita il freno di emergenza molecolare. Se il freno non funziona si ha la malattia. Il co-autore, Ralf Höcker dell’HZI, ha detto che questi risultati mostrano “quanto importante sia regolare con precisione l’autofagia”.

Hanno contribuito a questo studio ricercatori dell’Università di Magdeburg, dell’Università Heinrich Heine di Düssendorf e dell’Università di Tübingen, tutte in Germania, e della Facoltà di medicina della Temple University negli Stati Uniti.

Per maggiori informazioni, visitare:

Centro Helmholtz per la ricerca sulle infezioni (HZI):
http://www.helmholtz-hzi.de/en/

Cell Death & Differentiation:
http://www.nature.com/cdd/index.html

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