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Alzheimer: sperimentazione nuova terapia su esemplari murini

Il morbo di Alzheimer e’ una delle piu’ comuni cause di demenza. L’accumulo di specifiche proteine anormali, incluso il beta-amiloide, nel cervello dei pazienti gioca un ruolo centrale nel determinare la malattia. Burkhard Becher dell’Institute for Experimental Immunology dell’Universita’ di Zurigo ha dimostrato in laboratorio che “disattivando” alcune citochine – trasmettitori di segnali del sistema immunitario – e’ possibile ridurre il tipico deposito di beta-amiloide dell’Alzheimer nei topi malati. Lo studio ha dimostrato che e’ possibile ridurre la concentrazione di beta-amiloide approssimativamente del sessantacinque per cento, quando influenza la molecola immunitaria p40, componente delle citochine interleuchine -12 e – 23.

I risultati migliori, sostiene la ricerca, sono stati rilevati quando ai topi e’ stato somministrato un anticorpo capace di inibire la molecola p40, i cui livelli in costanza della malattia sono piu’ elevati. Un effetto ottenuto anche quando i topi gia’ manifestavano sintomi del morbo di Alzheimer. La scoperta ha potenziali sviluppi per essere testata su studi clinici finalizzati alla terapia umana. Lo studio e’ stato pubblicato su ‘Nature Medicine’.

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