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Veleno di lumaca: scoperto il meccanismo di azione nel lenire i dolori neuropatici

Gli scienziati sono riusciti a dimostrare come agisce nel lenire il dolore neuropatico il veleno di lumaca Cono, un tipo di lumaca di mare

Il dolore neuropatico può assumere gradi di elevata intensità e rendere molti difficile conviverci.

Delle proprietà del veleno di lumaca Cono per ridurre il dolore neuropatico ne avevamo già parlato in un precedente articolo, ma, oggi, con un nuovo studio si è dimostrato come la tossina Vc1.1 agisce inibendo i canali neuronali del calcio, offrendo sollievo.conus-anatomy

Le lumache marine Cono utilizzano il veleno per immobilizzare la preda. L’effetto immobilizzatore è principalmente dovuto ai numerosi peptidi, chiamati conotossine, che hanno un effetto quasi immediato. Questi peptidi, si è scoperto, possono agire come antidolorifici nei mammiferi.

Ora, grazie allo studio pubblicato sul The Journal of General Physiology si è potuto anche comprendere quali siano i meccanismi con cui la conotossina Vc1.1, inibisce il dolore. Questi risultati sono importanti perché offrono una spiegazione dei poteri analgesici di questa tossina naturale e potrebbero portare allo sviluppo di forme sintetiche di Vc1.1 per trattare alcuni tipi di dolore neuropatico nell’uomo.

Il dolore neuropatico è una forma di dolore cronico che si manifesta in concomitanza con danno o una disfunzione del sistema nervoso. E’ un tipo di dolore che può essere debilitante e difficile da trattare. Per questo motivo, la comunità medica è ansiosa di trovare metodi migliori per ridurre al minimo l’impatto di questa grave e seria condizione.
Gli scienziati ritengono che il dolore neuropatico sia associato a cambiamenti nella trasmissione dei segnali tra i neuroni: un processo che dipende da diversi tipi di canali voltaggio-dipendenti del calcio (VGCCs). I trattamenti tradizionali utilizzano questi VGCC come bersaglio farmacologico contro il dolore neuropatico, tuttavia, data la loro importanza nel mediare la normale neurotrasmissione, questo tipo di trattamento potrebbe potenzialmente portare a effetti collaterali indesiderati.

In precedenti studi, il dott. David Adams e colleghi del RMIT (Royal Melbourne Institute of Technology), Università di Melbourne, hanno dimostrato che Vc1.1 agiva in modo efficace contro il dolore neuropatico nei topi. In questi studi, i ricercatori hanno scoperto che, invece di agire direttamente per bloccare i VGCC, la conotossina Vc1.1 agisce attraverso il GABA di tipo B (GABA-B) nell’inibire i canali dei recettori di tipo N (Cav2.2). I GABA sono dei recettori che rispondono al legame dell’acido γ-amminobutirrico.
Ora, Adams e colleghi, con questo nuovo studio sono riusciti a dimostrare che Vc1.1 agisce anche attraverso i recettori GABA-B per inibire una seconda, misteriosa, classe di VGCC neuronali che sono stati implicati nella segnalazione del dolore, ma non sono stati ben compresi (canali R-type (Cav2.3). Queste nuove scoperte non solo possono aiutare a risolvere il mistero della funzione di Cav2.3, ma li identificano come obiettivi per gli effetti analgesici delle conotossine.

La ricerca è stata supportata dal National Health and Medical Research Council.

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