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Il rapporto tra microglia ed Alzheimer

Via via che la malattia progredisce le cellule sotto stress produrrebbero un messaggero chimico che attrae microglia, con reazioni infiammatorie che portano all’eliminazione dei neuroni

La microglia, com’è noto, è l’insieme delle cellule responsabili della “sorveglianza immunitaria” del cervello, che innescano le reazioni infiammatorie in risposta ai danni tissutali e alle infezioni. Un gruppo internazionale di neuroscienziati guidati da Jochen Herms ha mostrato grazie a una nuova ricerca come queste cellule possano in realtà dare un deciso contributo alla perdita di neuroni tipica della malattia di Alzheimer.

Le indagini epidemiologiche hanno stimato in circa 18 milioni i soggetti che in tutto il mondo soffrono di Alzheimer e il loro numero è destinato a crescere enormemente. Questa forma di demenza progressiva è dovuta a un’inesorabile perdita di cellule nervose associata alla formazione di proteine non solubili che formano le cosiddette placche beta-amiloidi e gli aggregati neurofibrillari. Intorno a queste formazioni si osservano numerose cellule della microglia. Questa circostanza, in assenza di altre conoscenze, è stata spiegata ipotizzando che la microglia circondi le placche al fine di degradarle.

Secondo quanto riferito nell’articolo di resoconto pubblicato sulla versione online della rivista Nature Neuroscience, via via che la malattia progredisce le cellule sotto stress produrrebbero un messaggero chimico che attrae microglia. Le conseguenti reazioni infiammatorie portano all’eliminazione dei neuroni. Ciò implica che la segnalazione chimica tra cellule nervose e microglia svolge un ruolo importante nella mediazione dei processi di perdita dei neuroni nel decorso della patologia.

Utilizzando una tecnica di osservazione nota come microscopia bifotonica, Herms e colleghi del Centro di Neuropatologia dell’LMU sono riusciti a osservare direttamente i processi all’interno del cervello di topi geneticamente modificati sia per esprimere un analogo murino della malattia di Alzheimer, sia per produrre forme fluorescenti di proteine specifiche per neuroni e microglia, potendo così seguire per settimane o mesi l’evoluzione dei due distinti tipi di cellule.

Questo innovativo approccio ha consentito così di visualizzare, per la prima volta, la perdita di cellule nervose in topi viventi e di riscontrare come essa sia preceduta dall’attivazione della microglia. A ulteriore conferma del risultato, si è verificato come il silenziamento del gene per il recettore Cx3cr1, cruciale per la comunicazione tra neuroni e microglia, sia in grado di prevenire la perdita di cellule nervose.

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