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Il legame tra il DNA ‘spazzatura’ e il Linfoma di Hodgkin

Il legame tra le ripetizioni terminali lunghe del genoma e linfoma di Hodgkin potrebbe essere analogo a quello di altri tumori del sangue

Una parte del cosiddetto DNA spazzatura è responsabile dell’insorgenza del linfoma di Hodgkin: ora una ricerca dell’Università di Leeds, nel Regno Unito, e della Charité University Medical School e del Max Delbrück Centre for Molecular Medicine (MDC) di Berlino, in Germania, ha scoperto in che modo ciò avviene.

“Quello che abbiamo mostrato con il nostro studio vale in particolare per il linfoma di Hodgkin, ma lo stesso meccanismo potrebbe essere coinvolto nello sviluppo di altre forme di tumore del sangue” ha spiegato Constanze Bonifer, docente dell’Università di Leeds e primo autore dell’articolo apparso sulla rivista Nature Medicine. “Ciò potrebbe avere importanti implicazioni per la diagnosi, la prognosi, e la terapia di questo tipo di patologie”.

Le ripetizioni terminali lunghe (long terminal repeats, LTR) sono porzioni di DNA spazzatura – cioè non codificante – che si sono accumulate nel genoma umano nell’arco di milioni di anni. Sebbene le LTR abbiano avuto origine da virus e possano essere potenzialmente dannose, solitamente vengono rese inattive durante la fase embrionale.

Se questo processo d’inattivazione non funziona, allora le LTR potrebbero al loro volta attivare oncogeni, secondo modalità messe in luce da precedenti studi su animali. È la prima volta tuttavia che un simile ruolo di queste sequenze viene osservato anche nell’uomo.

Quest’ultimo lavoro si è focalizzato sulle cellule cancerose di linfoma di Hodgkin, denominate cellule di Hodgkin-Reed Sternberg, che hanno origine da linfociti B, una sottopopolazione di globuli bianchi. Questo tipo di linfoma non possiede il recettore per il fattore di crescita che normalmente controlla la crescita di altri linfociti B.

Si è così osservato che la crescita delle cellule di linfoma è dipendente da un altro recettore che normalmente regola la crescita di altre cellule immunitarie ma che non è usualmente presente nei linfociti B. Tuttavia, in questo caso le cellule di Hodgkin-Reed Sternberg “modificano” questo recettore per i loro obiettivi attivando parte del loro DNA spazzatura: in effetti le cellule di linfoma attivano centinaia, se non migliaia, di LTR lungo tutto il genoma.

Secondo gli autori, le cellule di Hodgkin-/Reed Sternberg potrebbero non essere le uniche che usano questo metodo per sovvertire il normale meccanismo di controllo della crescita cellulare. I ricercatori hanno dimostrato che le stesse LTR attivano lo stesso recettore per la crescita nel linfoma anaplastico a grandi cellule, un altro tumore ematologico.

Le conseguenze di questa diffusa attivazione delle LTR attualmente non sono ancora chiare, hanno concluso gli autori. Questi processi potrebbero potenzialmente attivare altri geni coinvolti nello sviluppo neoplastico. Potrebbe anche influenzare, la stabilità cromosomica delle cellule di linfoma, spiegando il fatto che le cellule di Hodgkin-Reed Sternberg possano accumulare molte anomalie cromosomiche nel tempo e diventare ancora più maligne.

Le Scienze – Repubblica

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