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Il filo che lega carenza di insulina e schizofrenia

Alcuni difetti nella funzionalità dell’insulina a livello cerebrale potrebbero contribuire all’insorgenza di diverse patologie neuro-psichiatriche
Alcuni difetti nella funzionalità dell’insulina – come quelli che si osservano nel diabete e nell’obesità – potrebbero contribuire direttamente all’insorgenza di patologie psichiatriche come la schizofrenia. È questa la conclusione di uno studio svoltosi presso il Vanderbilt University Medical Center e guidato dal neurobiologo Aurelio Galli grazie al quale è stato scoperto il collegamento molecolare tra un deficit nei meccanismi di segnalazione mediati dall’insulina nelle cellule cerebrali e comportamenti simili alla schizofrenia riscontrati nei topi.

I risultati, riportati in un articolo di resoconto pubblicato sulla rivista onlinead accesso libero PLoS Biology, offre una nuova prospettiva sulle patologie psichiatriche e cognitive che colpiscono i pazienti affetti da diabete e suggeriscono nuove strategie per il loro trattamento.

“Sappiamo che le persone con diabete hanno un aumento dell’incidenza di disturbi dell’umore e di altre patologie psichiatriche”, ha spiegato Kevin Niswender, endocrinologo della Vanderbilt che ha partecipato alla ricerca. “Riteniamo che queste comorbilità potrebbero spiegare perché alcuni pazienti abbaino anche problemi a seguire le cure stabilite per il loro diabete”.

il gruppo di Galli è stato il primo a mostrare come l’insulina, l’ormone che governa il metabolismo del glucosio nell’organismo, regola anche il rilascio nel cervello di dopamina, il neurotrasmettitore implicato nella regolazione dell’attività motoria, dell’attenzione  e della ricompensa. I problemi nella segnalazione mediata dalla dopamina, inoltre, sono stati chiamati in causa anche nei disturbi psichiatrici come la depressione, il Parkinson, la schizofrenia e il disturbo da iperattività e deficit di attenzione.

In quest’ultimo studio, Galli, Niswender e colleghi hanno sviluppato un topo in cui è presente un disturbo nella segnalazione insulino-mediata soltanto nei neuroni, grazie all’inserimento di un deficit nella funzionalità della proteina Akt, che trasmette all’interno delle cellule il segnale dell’insulina.

Con tale particolare accorgimento sperimentale sono poi state osservate anomalie comportamentali simili a quelle osservate frequentemente in pazienti schizofrenici.

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