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Batteri e guerra di segnali: Pseudomonas aeruginosa

Anche nella lotta tra microrganismi per la conquista di uno spazio vitale, saper intercettare i messaggi in codice del nemico può rappresentare un vantaggio cruciale.

In guerra, spesso la differenza la fanno i messaggi: trasmessi in codice tra i membri di uno schieramento e magari intercettati dall’altro. Accade anche per i batteri, che devono lottare con altri microrganismi per conquistare una nicchia ecologica e, se patogeni, contrastare le difese dell’ospite.

 

Su un caso particolare di comunicazione batterica, quello del Quorum Sensing in Pseudomonas aeruginosa, fa il punto della situazione in una review pubblicata su “PLoS Pathogens” nella serie Pearls: lezioni aggiornate e dettagliate, ma non super tecniche, su vari argomenti.

Il Quorum Sensing (QS) è un sistema che permette ai batteri di stimare le dimensioni della popolazione in cui vivono (e di reagire di conseguenza) misurando la concentrazione di molecole segnale emesse dai vicini.

La review, scritta da microbiologi olandesi coordinati da Bastiaan Krom, dell’Academic Centre for Dentristry di Amsterdam, si concentra sul significato di questa comunicazione per il sistema immunitario dell’ospite e per due competitori di P. aeruginosa, il batterio Staphylococcus aureus e il fungo Candida albicans.

P. aeruginosa è un patogeno opportunista, che colpisce specialmente malati di fibrosi cistica, grandi ustionati o pazienti con un sistema immunitario indebolito. “Spesso forma biofilm, comunità batteriche incapsulatea in una sostanza polimerica che le rende resistenti sia agli antibiotici sia alle difese immunitarie” spiega Livia Leoni, che insieme a Giordano Rampioni studia il QS in P. aeruginosa all’Università di Roma Tre (non coinvolta nella review).

 

I ricercatori olandesi si sono concentrati su una delle molecole del QS in P. aeruginosa, il 3 oxo-dodecanoil omoserina lattone, che innesca il meccanismo di morte programmata nei macrofagi, un tipo di cellule immunitarie: “Non è chiaro che cosa significhi questa risposta”, spiega Krom. “Da un lato favorisce il batterio, che prolifera bene in tessuti danneggiati; dall’altro può potenziare la risposta immunitaria”.

 

Anche le cellule di S. aureus possono percepire la molecola, reagendo in due modi: attivano una proteina che li aiuta a nascondersi dal sistema immunitario e riducono la produzione di fattori di virulenza. In pratica, vengono “convinte” a tenere un “profilo basso”: può sembrare una strategia contraria al competitore, ma in realtà lo stesso S. aureus se ne avvantaggia perché, attraverso la presenza di P. aeruginosa, capisce che si sta per scatenare un attacco immunitario e si difende. Discorso analogo per C. albicans: il il 3 oxo-dodecanoil omoserina lattone impedisce la sua trasformazione da una forma innocua (lievito) a una patogena (ifa).

 

Già si intravedono possibili sviluppi terapeutici delle conoscenze su queste interazioni. Intanto contro P. aeruginosa: “Batteri e altri organismi producono molecole che possono interferire con i sistemi di QS, necessari per lo sviluppo di biofilm funzionanti: si tratta di studiarle e prendere spunto”, spiega Leoni, il cui gruppo di ricerca sta proprio sviluppando molecole di questo tipo (di una si prevede un brevetto). Inoltre, sapere come P. aeruginosa limiti virulenza e patogenicità di batteri o funghi può dare suggerimenti utili per combatterli.

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