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SLA: occorre un’azione mirata sulle proteine per potenziare l’effetto dell’unico farmaco esistente

Pubblicato sugli Annals of Clinical and Transaltional Neurology, lo studio sulle molecole che causano la resistenza al medicinale

La SLA, Sclerosi Laterale Amiotrofica, è una malattia neuro degenerativa che colpisce i motoneuroni, cellule cerebrali responsabili del controllo dei movimenti, e che porta alla progressiva paralisi della muscolatura volontaria. Non esistono trattamenti capaci di fornire un valido blocco alla degenerazione neuronale che, dai sintomi iniziali come atrofia muscolare, paralisi, spasticità, arriva fino alla compromissione delle funzioni vitali. Per la SLA non ci sono cure. Il solo farmaco autorizzato per il trattamento della SLA è il riluzolo, che protegge i neuroni ma perde presto di efficacia man mano che la malattia progredisce.sla

Due ricercatori italiani, Piera Pasinelli e Davide Trotti, Co-Direttori della Weinberg Unit per la ricerca sulla SLA alla Jefferson University di Filadelfia, hanno trovato una possibile spiegazione a questo fenomeno. La ricerca è stata appena pubblicata sugli Annals of Clinical and Translational Neurology .

Una minima quantità di farmaco riesce a raggiungere il cervello, a causa del meccanismo di protezione del sistema nervoso centrale costituito dalla barriera ematoencefalica e, in particolare, due proteine di membrana, la P glicoproteina (P-gp) e la BCRP. In altre parole, lo stesso meccanismo in atto con tossine e sostanze pericolose, viene adottato contro il farmaco, il cui ingresso viene impedito da alcune pompe proteiche.

Analizzando l’evoluzione delle proteine con funzione di pompa nel corso della progressione della malattia, i ricercatori avevano notato una sorta di compensazione in atto nel sistema nervoso centrale: le proteine, generate in maggior misura con il peggioramento della malattia al fine di proteggere il cervello, intensificano la propria azione e, legandosi anche al farmaco, lo espellono ad un ritmo maggiore. Questo spiegherebbe la diminuzione di efficacia con il passare del tempo.

L’idea dei ricercatori è stata quella di migliorare gli effetti del farmaco impedendone l’espulsione attraverso il blocco delle due proteine trasportatrici P-gp e BCRP e mantenendo invariato il funzionamento delle altre pompe della barriera ematoencefalica, per evitare così i noti effetti collaterali di tossicità. Utilizzando un farmaco già noto, l’elacridar, inibitore di terza generazione di entrambe le pompe, i ricercatori hanno osservato un aumento della quantità di farmaco in grado di arrivare al sistema nervoso centrale e di rimanervi. Inoltre, per simulare la condizione clinica del paziente al momento della diagnosi e dell’inizio delle cure, il cocktail di farmaco e inibitore è stato somministrato a topi già ammalati. Con questo trattamento combinato, si è avuto un miglioramento di alcuni sintomi e della forza muscolare, oltre ad un aumento della sopravvivenza.

Ciò non prova automaticamente il funzionamento sugli esseri umani, mettono in guardia i ricercatori, ma è la dimostrazione di un possibile approccio terapeutico che potrebbe potenziare l’efficacia del farmaco già in uso o indicare la strada per individuarne di nuovi.

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