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Interrompere la comunicazione tra batteri patogeni, limitando le infezioni

Chromobacterium violaceum a destra, in coltura

Chromobacterium violaceum a sinistra, in coltura

Una piccola molecola che interrompe la comunicazione fra i batteri è in grado di proteggere l’ospite dall’infezione

Una piccola molecola che interrompe la comunicazione fra i batteri è in grado di proteggere l’eventuale ospite dall’infezione. La scoperta, che potrebbe portare a nuove terapie contro le patologie batteriche che siano al riparo dal rischio dell’insorgenza di resistenze, è stata fatta da ricercatori dello Howard Hughes Medical Institute e della Princeton University, che la illustrano in un articolo pubblicato sul prossimo numero della rivista “Molecular Cell“.

I batteri utilizzano normalmente un processo chiamato quorum sensing per scambiarsi informazioni relative alla densità della popolazione e per sincronizzare i comportamenti di gruppo che promuovono la patogenicità. “Il quorum sensing permette ai batteri di svolgere collettivamente il loro compito, che non avrebbe successo se un singolo batterio agisse da solo”, spiega Bonnie L. Bassler, che ha diretto lo studio.

Durante il processo, i batteri comunicano con segnali chimici detti autoinduttori, che si legano ad appositi recettori, le proteine di tipo LuxR situate all’interno dei batteri, o LuxN, presenti sulla loro membrana.

In uno studio precedente Bassler e colleghi avevano scoperto una classe di piccole molecole che bloccano il legame di importanti autoinduttori, i lattoni dell’acilomoserina (AHL), alle proteine LuxN. I ricercatori hanno allora ipotizzato che, poiché sia LuxN che LuxR si legano agli AHL pur non essendo strutturalmente simili, potessero rispondere entrambi a queste piccole molecole antagoniste.

Nello studio attuale, i ricercatori sono in effetti riusciti a mostrare che la piccola molecola che si era dimostrata in grado di bloccare i recettori LuxN-type costituiscono un potente antagonista anche dei recettori LuxR.

La conferma dell’ipotesi, osservano i ricercatori, è sotto certi aspetti alquanto sorprendente in quanto i due tipi di proteine recettoriali non sono evolutivamente correlate e hanno localizzazioni, struttura e meccanismi di segnalazione differenti.


In un esperimento, la molecola ha in particolare mostrato di proteggere i nematodi dall’infezione da Chromobacterium violaceum, un patogeno che colpisce anche l’uomo, provocando per lo più infezioni dei tessuti molli a seguito di lesioni della cute.

“I nostri risultati forniscono una forte prova che una strategia anti-quorum sensing rappresenti una valida alternativa agli antibiotici tradizionali e che sia opportuno studiare la rilevanza clinica di questa strategia”, osserva Bassler sottolineando come una terapia basata sull’interruzione del quorum sensing interferisca solamente con la segnalazione batterica e non con i meccanismi di crescita, una circostanza che rende minimo il rischio che si sviluppino ceppi batterici resistenti alla sostanza.

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