Cellule staminali: il virus dell…

Il virus dell'Aids puo' e…

Bambini bilingui: cervello con m…

Il fenomeno sarebbe da at…

Akosol inventa il PTA Fotodinami…

 Un pool di scienziati è …

Congresso GISE: Medtronic e l'Ac…

Genova, 3 ottobre 2012 – …

Mammografia: meglio se effettuat…

Prosegue il dibattito a c…

Nuovo sistema per produrre nanop…

[caption id="attachment_6…

Sempre più italiani soffrono di …

Endocrinologi e dermato…

Rimodellare seno, senza ricorrer…

Rimodellare il seno senza…

About Pharma Digital Awards: “La…

Roma, 10 novembre 2014 – …

Lupus: scoperto un interruttore …

Scoperto da ricercatori d…

«
»
TwitterFacebookPinterestGoogle+

Epilessia: nuovi studi sull’origine del disturbo

Gli scienziati della University of Iowa ritengono di aver trovato il meccanismo con cui si spiega l’epilessia. Un canale noto come ASIC1a, che si trova sulla superficie delle cellule cerebrali, si apre in risposta a livelli più elevati di acido e ammette atomi noti come ioni.

ASIC1a

ASIC1a



Questo a sua volta attiva altre cellule cerebrali che bloccano il progredire della malattia.
I ricercatori hanno utilizzato kainate, un prodotto chimico utilizzato innescare convulsioni, a roditori che non avevano l’ASIC1a, o erano stati geneticamente modificati per togliere loro i canali per gli ioni. I topi senza il canale ASIC1 hanno avuto crisi epilettiche più severe e molto più lunghe. “Abbiamo riscontrato – chiarisce il ricercatore Adam Ziemann, a guida dello studio che è stato pubblicato sul Nature Neuroscience – che ASIC1a non sembra svolgere un ruolo nel modo in cui inizia la malattia, ma, quando il pH è ridotto, svolge un ruolo nell’arrestarne la progressione”. Questo, sintetizza il co-autore dello studio John Wemmie, “è il primo studio a dimostrare che l’attivazione di ASIC1a può avere uno effetto inibitorio sull’epilessia. Una buona notizia, perchè ora si può ragionare sulla ricerca di farmaci che attivino ASIC1a per attivare e disattivare le convulsioni “.

0 0 vote
Article Rating
Subscribe
Notificami
guest
0 Commenti
Inline Feedbacks
View all comments

Archivi

0
Would love your thoughts, please comment.x
()
x