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Difetti di meccanismi di riparazione del DNA sono correlati allo sviluppo di cellule tumorali

Le cellule di tutti gli organismi subiscono frequentemente alterazioni del proprio genoma. Infatti, numerosi agenti chimico-fisici presenti nell’ambiente ed alcuni prodotti del normale metabolismo cellulare sono capaci di modificare la struttura del DNA. Se tali eventi non fossero riconosciuti dalla cellula, e le lesioni non venissero riparate, l’organismo accumulerebbe un enorme numero di mutazioni. Fortunatamente, esistono dei meccanismi di sorveglianza e di riparazione del DNA che ne controllano la qualità e, se individuano alterazioni pericolose, attivano una risposta da parte della cellula volta a limitare i danni e a riparare le lesioni.

Numerose ricerche suggeriscono che difetti in questi meccanismi di riparazione del DNA siano correlati ad instabilità genomica ed allo sviluppo di cellule tumorali.
Nel lavoro, che uscirà il 29 gennaio sulla rivista internazionale Molecular Cell (pubblicazione online il giorno 28) un gruppo di ricercatori dell’Università degli Studi di Milano, coordinato da Paolo Plevani e Federica Marini, in collaborazione con il laboratorio del Cancer Research UK, coordinato da Simon J.Boulton, ha identificato il ruolo fondamentale di alcune proteine che riparano tagli della doppia elica del DNA. Questi danni sono particolarmente tossici per la cellula e, se non riparati correttamente, portano alla perdita di interi cromosomi e a loro ri-arrangiamenti.
I due gruppi hanno utilizzato come oggetto delle loro ricerche il verme nematode Caenorhabditis elegans che vive nel suolo e che si sta rivelando un ottimo organismo modello per studiare processi essenziali per il mantenimento dell’integrità cromosomica, che sono altamente conservati dal verme all’uomo.
I meccanismi molecolari che regolano la riparazione a danni del DNA collegabili all’insorgenza di tumori sono peraltro stati oggetto di un altro studio svolto all’interno dello stesso Dipartimento di Scienze Biomolecolari e Biotecnologie dell’Università di Milano e pubblicato il 22 gennaio su Plos Genetics.
In questo caso, un gruppo di giovani scienziati milanesi, coordinati da Achille Pellicioli, ha svelato la specifica funzione svolta da una proteina – la Polo-like Cdc5 – presente a livelli elevati in alcuni tipi di tumori (ovaio, esofago, fegato, pelle) nel regolare i processi di sopravvivenza cellulare in presenza di lesioni ai cromosomi delle nostre cellule. La scoperta dei meccanismi di funzionamento di questa proteina potrebbe aprire nuove prospettive per l’individuazione di nuovi possibili bersagli farmacologici e per ottimizzare le terapie anticancro utilizzabili per casi specifici.
Entrambi i lavori sono stati realizzati grazie al sostegno finanziario dell’Associazione Italiana Ricerca sul Cancro, AIRC, e della Fondazione CARIPLO.

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