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Importante studio sull’origine autoimmune di alcune malattie renali

Un nuovo studio realizzato dall’UO Nefrologia, Dialisi e Trapianto dell’Istituto Giannina Gaslini di Genova, in corso di pubblicazione sulla prestigiosa rivista Journal of American Society of Nephrology dimostra l’origine autoimmune di alcune malattie renali.
In alcuni casi, un eccesso di lavoro per il sistema immunitario, quello causato da un numero troppo elevato di radicali liberi da neutralizzare, determina una risposta auto immune: la fisiologica attivazione di sistemi anti-ossidanti intracellulari, quando non coincide con un evento di difesa verso i batteri, può scatenare la formazione di anticorpi, che l’organismo rivolge verso i propri tessuti, causando importanti lesioni ad organi vitali quali rene, fegato e polmone.

Nel caso specifico preso in esame dai ricercatori nefrologi del Gaslini, quando i sistemi antiossidanti renali sono chiamati a limitare i danni dell’ossidazione, possono scatenare una risposta auto immune, che determina la degenerazione del rene, la quale, se mal curata può rendere necessaria la dialisi.
La ricerca, coordinata dal dottor Gian Marco Ghiggeri direttore dell’UO Nefrologia, Dialisi e Trapianto dell’Istituto G. Gaslini, nasce da una collaborazione fra l’Istituto genovese e l’Università di Parma.
I risultati sorprendenti di questo studio sono stati resi possibili dallo sviluppo, presso l’Istituto Gaslini, di tecnologie d’analisi molto sofisticate, che vanno dall’identificazione di anticorpi isolati direttamente nei reni dei pazienti, alla loro caratterizzazione tramite tecniche biochimiche avanzate (spettrometria di massa).
“E’ la prima dimostrazione che i normali e utili sistemi antiossidanti possono scatenare anche reazioni auto immuni, ed è anche la prima volta che s’identificano molecole renali che scatenano l’auto immunità e quindi la degenerazione del rene” spiega il dottor Ghiggeri.
Siamo rimasti sorpresi – continua Ghiggeri – dall’avere scoperto che le molecole che scatenano l’auto immunità renale sono proprio le stesse che dovrebbero proteggere il rene dai radicali liberi. Questa ricerca può essere il primo passo verso una nuova concezione dei meccanismi che portano all’insufficienza renale, un nuovo modo di studiare questa patologia, in grado di realizzare nuovi possibili approcci terapeutici”.

La ricerca troverà più ampia applicazione clinica, tramite l’estensione della collaborazione a tutte le più importanti strutture nazionali di nefrologia.
I radicali liberi sono metaboliti dell’ossigeno che vengono prodotti dalle cellule bianche del sangue per limitare i danni di batteri e virus. Una quota importante è inoltre prodotta durante i cicli metabolici per la produzione di energia.
Mentre la produzione di radicali liberi nel corso di un’infezione è un evento importante e positivo per l’organismo, l’eccesso di produzione durante i cicli metabolici rappresenta un evento indesiderato, perché i radicali sono tossici per i batteri ma anche per le cellule dell’organismo. Le cellule, per limitare i danni causati dai radicali, producono fisiologicamente delle molecole note come enzimi antiossidanti. Attività anti-batterica ed eccesso metabolico sono le due facce opposte di queste molecole, che se da una parte permettono la vita, dall’altra ne possono limitare la durata.
L’eccessiva produzione di ossidanti dovuta a fattori ambientali, eccessi nella dieta, stress, sembra essere diventata una costante nella vita moderna, con la quale l’uomo dei prossimi decenni è chiamato a confrontarsi. Il dover considerare la produzione di radicali liberi dell’ossigeno come fattore scatenate di malattia è diventato un paradosso dell’età moderna, in cui l’evoluzione tecnologica coincide sempre più con l’eccesso in tutte le sue manifestazione, dalla dieta, allo stress da lavoro, all’ambiente troppo inquinato.
Terapie sempre più avanzate sono rese disponibili dall’industria farmaceutica a limitare i danni dell’ossidazione nelle patologie umane, ma oggi non esistono chiare dimostrazioni dell’estensione e della tipologia dei danni a essa legati.

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