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Tumori: l’antidoto contro cellule “Zombie”

Tra le furbizie del tumore c’è quella di mettere in campo sofisticati meccanismi molecolari che ne prolungano la vita, li rafforzano, aiutano le cellule malate a riprodursi. I ricercatori dell’Istituto Nazionale dei Tumori di Milano stanno svelando in laboratorio – l’ultimo lavoro è sul Journal of Molecular Cell Biology -. il ruolo di due proteine coinvolte attivamente in questo processo: DBC1 e SIRT1, due “interruttori” dal quale dipende la sopravvivenza delle cellule tumorali.

Gli scienziati guidati da Domenico Delia, responsabile della Struttura meccanismi molecolari di controllo del ciclo cellulare dell’Istituto, hanno messo in luce l’interazione che esiste tra le due molecole e la risposta dell’organismo, in particolare della proteina p53, anche nota come “guardiano del genoma”: ad essa è attribuito il compito di spingere le cellule col Dna danneggiate, quelle che più di altre si possono trasformare in cellule tumorali, alla morte programmata, l’apoptosi.

Studi in laboratorio hanno dimostrato che è SIRT1, una delle due molecole, a rappresentare un ostacolo a questo processo di “pulizia” periodica delle cellule invecchiate o malate.

Questa proteina sarebbe quindi una sorta di “elisir di lunga vita” per il tumore, garantendogli una sopravvivenza forzata. Ma se da una parte esiste una proteina che garantisce le “cellule zombie”, dall’altra DBC1 potrebbe essere la risposta terapeutica in grado di inibire SIRT1 e lasciare a p53 campo libero per fare il suo lavoro di “potatura” delle cellule malate. Un meccanismo complesso, del quale adesso per ora si intravedono gli sviluppi solo in laboratorio: una futura terapia da abbinare alla chemioterapia e in grado di ostacolare il cancro e il suo ritorno. L‘obiettivo è “cercare di capire il ruolo delle due proteine come marker per il tumore al seno e altri tipi di tumore – spiega Laura Zannini, la ricercatrice che ha firmato lo studio – nell’ottica della diagnosi precoce”. L’interazione tra le due molecole, infatti, aumenta quando i danni al Dna cellulare è più intenso, come avviene durante la chemio.

“La nostra ricerca – commenta Delia – ha studiato la presenza di queste proteine e come interagiscono tra loro nel tumore del seno. Tuttavia queste molecole sono presenti e coinvolte nel ciclo vitale di tutte le cellule, e questo implica che i risultati di questa ricerca sono applicabili a diverse forme di cancro”.
Salute Il Sole 24

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