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Risposta molecolare a “grilletto” del nostro sistema immunitario, contro attacchi patogeni infettivi

E’ come un ”grilletto” molecolare che spara i linfociti all’attacco degli agenti infettivi che hanno invaso il nostro corpo, ed e’ stato scoperto da ricercatori dell’Universita’ Cattolica di Roma – Policlinico A. Gemelli. Potrebbe aprire nuove vie di cura contro le malattie autoimmuni e contro alcune infezioni che possono cronicizzare come la tubercolosi.TLR2

Il meccanismo viene azionato da molecole batteriche rilasciate dal patogeno stesso, che se mal funzionante, puo’ contribuire al cronicizzarsi di infezioni o al riacutizzarsi di malattie autoimmuni come la sclerosi multipla. Pubblicato sulla rivista scientifica PlosOne, lo studio e’ stato supportato dalla Fondazione Italiana Sclerosi Multipla.

La ricerca, svolta utilizzando il Micobatterio della tubercolosi, e’ stata coordinata da Francesco Ria, docente di Immunologia ed Immunopatologia presso la Facolta’ di Medicina e chirurgia dell’Universita’ Cattolica di Roma.

Il grilletto molecolare e’ la molecola di superficie dei linfociti chiamata TLR2. ”Non solo il microrganismo della tubercolosi – spiega Ria -, ma anche molti altri batteri posseggono molecole in grado di attivare il grilletto”.

”Paragonando i linfociti a missili intelligenti – precisa il professor Ria – esiste un processo ben conosciuto che nel caso di un’infezione permette di ‘armare’ questi missili (rappresentato dalle cellule dendritiche, che selezionano i linfociti piu’ adatti a distruggere il bersaglio). Sempre compito delle cellule dendritiche e’ informare i missili sul probabile luogo in cui si trova il loro bersaglio (cioe’ l’agente infettivo) e fornire una specie di codice di guida”.[one_fourth last=”no”]

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”Quello che noi abbiamo scoperto era piuttosto inatteso – sottolinea il docente della Cattolica -. Sui linfociti esiste cioe’ un meccanismo (la molecola TLR2) che fa si’ che possano essere ‘sparati’ fuori dai linfonodi. Cio’ che aziona questo grilletto e’ costituito da pezzi, frammenti, parti degli agenti infettivi stessi”. I ricercatori hanno anche scoperto che alcuni individui possono combattere piu’ efficacemente le infezioni; altri, invece, hanno un valore di soglia piu’ elevato: se l’agente infettivo e’ scarsamente concentrato puo’ avvenire il cronicizzarsi di un’infezione.

Il meccanismo puo’ essere coinvolto nelle malattie autoimmuni. Infatti, quando il ”grilletto” e’ azionato possono partire anche missili che mirano a bersagli sbagliati, per esempio, nei pazienti affetti da malattie autoimmunitarie, ovvero agli organi dello stesso soggetto, causando una riacutizzazione della malattia.

”Quanto scoperto – sottolinea Ria – ci fa pensare che a seconda della costituzione genetica individuale alcuni soggetti possono mobilizzare le proprie cellule T anche in presenza di basse dosi di batteri e quindi ottenere una risposta immune piu’ efficace; altri invece permettono a piccole quantita’ di batteri di sopravvivere e restare nascosti alle cellule T, favorendo la cronicizzazione delle malattie. Inoltre una pur blanda infezione batterica puo’ mobilizzare in individui geneticamente predisposti i linfociti T autoreattivi, rendendoli capaci di entrare negli organi (come nel Sistema Nervoso Centrale) dove possono creare danni, e causare cosi’ una riacutizzazione di malattie quali sclerosi multipla o artrite reumatoide”.

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