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Alzheimer: scoperta fonte e perché si diffonde

Scienziati della Columbia hanno sono riusciti a rispondere a tre fondamentali domande sulla malattia di Alzheimer: da dove ha origine, perché parte da lì e come si diffonde

Scienziati scoprono da dove ha inizio, perché e come si diffonde la malattia di Alzheimer. Un passo fondamentale per la ricerca di una cura.
Una scoperta fondamentale per la conoscenza e la ricerca di una cura per la malattia di Alzheimer, quella fatta dai ricercatori del Columbia University Medical Center (CUMC). Scoperta che ha permesso di rispondere a tre questioni basilari sulla malattia: dove ha inizio, perché inizia da lì e come si diffonde.

Lo studio, pubblicato su Nature Neuroscience, è stato condotto utilizzando una variante ad alta risoluzione di fMRI (risonanza magnetica funzionale per immagini) per mappare i difetti metabolici nel cervello di 96 adulti iscritti al progetto “Aging Washington Heights-Inwood Columbia” (WHICAP).

«E’ noto da anni che l’Alzheimer ha inizio in una regione del cervello nota come corteccia entorinale – ha spiegato il dott. Scott A. Small, coautore dello studio – Ma questo studio è il primo studio a dimostrare in pazienti viventi che questo comincia specificamente nella corteccia entorinale laterale, o LEC. La LEC è considerata un gateway per l’ippocampo, che svolge un ruolo fondamentale nel consolidamento della memoria a lungo termine, tra le altre funzioni. Se la LEC ne è interessata, si ripercuote su altri aspetti dell’ippocampo».

I risultati dello studio mostrano anche che, nel tempo, dal LEC la malattia di Alzheimer si diffonde direttamente ad altre aree della corteccia cerebrale, in particolare la corteccia parietale, una regione del cervello coinvolta in varie funzioni, tra cui l’orientamento spaziale e la localizzazione. I ricercatori sospettano che la diffusione dell’Alzheimer sia “funzionale”, ossia compromettendo la funzione dei neuroni nella LEC, che poi compromette l’integrità dei neuroni nelle aree adiacenti.
Un altra importante scoperta è stata l’osservazione di come si verifichi una disfunzione LEC quando coesistono variazioni nella Tau e nella proteina precursore dell’amiloide (APP).

«La LEC è particolarmente vulnerabile al morbo di Alzheimer – sottolinea la dott.ssa Karen E. Duff altro autore dello studio – perché normalmente accumula Tau, che sensibilizza la LEC all’accumulo di APP. Insieme, queste due proteine danneggiano i neuroni nella LEC, ponendo le basi per l’Alzheimer».

«Lo studio WHICAP del Dott. Richard Mayeux – aggiunge Small – ci permette di seguire un grande gruppo di individui anziani sani, alcuni dei quali hanno iniziato a sviluppare la malattia di Alzheimer. Questo studio ci ha dato un’opportunità unica per fotografare e caratterizzare i pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer nella prima, preclinica fase».

Durante il periodo di follow-up, durato in media 3,5 anni, dei 96 partecipanti 12 hanno sviluppato la malattia di Alzheimer. I partecipanti tenuti sotto osservazione e poi oggetto di fMRI hanno mostrato differenze significative: in particolare, coloro che hanno sviluppato la malattia mostravano riduzioni nel volume ematico cerebrale (CBV) – una misura dell’attività metabolica – nella LEC, rispetto agli 84 adulti che erano liberi dalla malattia.

«Ora che abbiamo individuato dove ha inizio la malattia di Alzheimer, e mostrato che questi cambiamenti sono osservabili tramite fMRI, potremmo essere in grado di rilevare l’Alzheimer nella sua prima fase preclinica, quando la malattia potrebbe essere più curabile e prima che si diffonda ad altre regioni del cervello», conclude il dott. Small.
Oltre a ciò, questo nuovo metodo di fMRI potrebbe essere utilizzato per valutare l’efficacia di nuovi farmaci per l’Alzheimer durante le fasi iniziali della malattia, scrivono gli autori.

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