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Diabete: verso una nuova strategia terapeutica

La somministrazione di una particolare proteina a topi con diabete da resistenza all’insulina ha normalizzato i livelli di glucosio nel sangue e stimolato la corretta risposta insulinica delle cellule, senza provocare effetti collaterali indesiderati. Anche se i meccanismi d’azione non sono ancora chiari, la scoperta promette di aprire nuovi scenari per la cura del diabete negli esseri umani.

La somministrazione di una particolare proteina, nota come fattore di crescita dei fibroblasti 1 (FGF1), permette non solo di normalizzare la glicemia in topi che soffrono di diabete senza i possibili effetti negativi associati con altre terapie, ma stimola anche la ripresa della capacità dell’organismo di rispondere correttamente all’insulina.

Descritta in un articolo pubblicato su “Nature”, la nuova cura è ancora in fase sperimentale, dato che è necessario verificare se il risultato ottenuto nel modello animale sia valido anche per gli esseri umani, ma promette un salto di qualità per la terapia del diabete di tipo 2.

Il diabete di tipo 2 è caratterizzato da una progressiva resistenza all’insulina, una condizione in cui le cellule dell’organismo non rispondono adeguatamente allo stimolo fornito dall’insulina, che modula la capacità di assorbire il glucosio. Questa risposta inadeguata provoca un aumento dei livelli di glucosio nel sangue.

La maggior parte dei farmaci usati per il diabete mira ad aumentare la secrezione di insulina da parte del pancreas, ma occasionalmente possono causare (oltre ad alcuni altri effetti collaterali) un abbassamento eccessivo dei livelli di glucosio (ipoglicemia) che può anche mettere a rischio la vita del paziente.

L’unica classe di farmaci attualmente in grado di ripristinare una normale risposta all’insulina, i tiazolidinedioni, hanno invece effetti collaterali che possono diventare problematici, come aumento di peso, perdita di massa ossea e accumulo di grassi nel fegato.

Nel 2012, Ronald M. Evans e colleghi del Salk Institute for Biological Studies a La Jolla, in California, avevano scoperto che i topi geneticamente modificati per non esprimere la proteina FGF1 sviluppavano rapidamente il diabete quando erano sottoposti a una dieta ricca di grassi. La scoperta indicava che l’FGF1 aveva un ruolo importante nella gestione dei livelli di glucosio nel sangue, tanto da indurre i ricercatori a iniziare uno studio sperimentale su topi obesi che avevano sviluppato l’equivalente murino del diabete di tipo 2 umano.

In questa sperimentazione i ricercatori hanno rilevato che la somministrazione di FGF1 normalizzava i livelli della glicemia, non scatenava effetti collaterali indesiderati anche a dosaggi elevati, e che addirittura tendeva a ripristinare la capacità dell’organismo di regolare naturalmente i livelli di insulina e di glucosio nel sangue.

Il meccanismo di azione dell’FGF1 non è ancora del tutto chiaro ma, come osserva Jae Myoung Suh, primo firmatario dell’articolo: La somministrazione di una particolare proteina a topi con diabete da resistenza all’insulina ha normalizzato i livelli di glucosio nel sangue e stimolato la corretta risposta insulinica delle cellule, senza provocare effetti collaterali indesiderati. Anche se i meccanismi d’azione non sono ancora chiari, la scoperta promette di aprire nuovi scenari per la cura del diabete negli esseri umani.
La somministrazione di una particolare proteina, nota come fattore di crescita dei fibroblasti 1 (FGF1), permette non solo di normalizzare la glicemia in topi che soffrono di diabete senza i possibili effetti negativi associati con altre terapie, ma stimola anche la ripresa della capacità dell’organismo di rispondere correttamente all’insulina.

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