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Alzheimer: traumi cranici tra le possibili cause

Battere la testa o subire un trauma cranico potrebbe in seguito far sviluppare la malattia di Alzheimer. Lo studio
Attenzione a dove e come si sbatte la testa perché, secondo uno studio pubblicato sul The Journal of Neuroscience, un trauma cranico o una da moderata a grave lesione cerebrale traumatica (TBI) potrebbe far sviluppare in seguito la malattia di Alzheimer.

L’avvertimento a fare attenzione alle botte in testa arriva dagli scienziati del dipartimento di neuroscienze presso la Tufts University School of Medicine (TUSM) che si sono basati su un precedente studio per arrivare a nuovi risultati studiando, su modello animale, gli effetti sul cervello di un trauma cranico o TBI.
Utilizzando ugualmente dei campioni di cervello umano, post-mortem, di pazienti affetti dalla malattia di Alzheimer, i ricercatori hanno scoperto che anche un singolo evento traumatico capace di causare una lesione cerebrale da moderata a grave può interferire con le proteine che regolano un enzima (BACE1) associato con l’Alzheimer.

«Un moderato-grave trauma cranico, o alla testa, è uno dei più forti fattori di rischio ambientali per la malattia di Alzheimer – spiega nella nota Tufts il dottor Kendall Walker, principale autore dello studio – Un trauma cranico grave può portare a una disfunzione nella regolazione dell’enzima BACE1. Aumenti dei livelli di questo enzima causano elevati livelli di beta-amiloide, il componente chiave delle placche cerebrali associate alla demenza senile e la malattia di Alzheimer».

Lo studio degli effetti del trauma cranico o della testa su modello animale hanno evidenziato che nella fase acuta – ossia durante i primi due giorni dopo l’evento – i livelli di due proteine intracellulari (GGA1 e GGA3) erano ridotti, mentre vi era una elevazione nei livelli di BACE1. Un’analisi successiva dei campioni post-mortem di tessuto cerebrale di pazienti umani con malattia di Alzheimer ha permesso ai ricercatori di osservare come i livelli di GGA1 e GGA3 fossero ridotti. Allo stesso modo, i livelli di BACE1 che erano elevati nel cervello dei pazienti con malattia di Alzheimer non lo erano nei cervelli di persone senza la malattia: questo, secondo i ricercatori, suggerisce una possibile associazione inversa.

Da questo fenomeno gli scienziati deducono che vi sia una netta responsabilità della proteina GGA3 nell’aumento dei livelli di BACE1, dato che anche se i livelli di GGA1 tornavano normali non si mostravano cambiamenti nei livelli di BACE1 e beta-amiloidi nel cervello.
Quando i livelli di queste proteine sono normali, sottolineano gli autori, fungono da una sorta di impresa di pulizia per il cervello, rimuovendo il materiale in eccesso e gli enzimi BACE1, e facilitando il loro trasporto ai lisosomi all’interno delle cellule cerebrali.

«Abbiamo scoperto che GGA1 e GGA3 agiscono in sinergia per regolare i livelli di BACE1 nel post-infortunio. L’identificazione di questa interazione può fornire un bersaglio farmacologico per regolare terapeuticamente l’enzima BACE1 e ridurre la deposizione di beta-amiloide nei pazienti con Alzheimer – aggiunge Giuseppina Tesco, professore di neuroscience alla Tufts School of Medicine e membro del neuroscience program faculty presso la Sackler School of Graduate Biomedical Sciences Tufts – I nostri prossimi passi saranno il confermare questi risultati con campioni post-mortem del cervello di pazienti affetti da moderate-gravi lesioni cerebrali traumatiche».

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