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Il meccanismo di memoria delle cellule potrebbe aiutare ad identificare le cause delle mutazioni cause di malattie

Quando una cellula “madre” si divide in cellule “figlie” – ogni 24 ore – queste ultime ereditano l’identità e le funzioni della prima. Un team del Karolinska Institutet in Svezia ha recentemente svelato i meccanismi che stanno dietro a questa trasmissione di memoria, con l’aiuto di varie istituzioni e progetti finanziati dall’UE.
Anche se può sembrare casuale a chi non è del settore, il modo in cui le nostre cellule si dividono continuamente per formare due copie identiche è fondamentale per la nostra esistenza. Senza la divisione cellulare non potremmo crescere o guarire dalle ferite. In effetti, la maggior parte delle specie che popolano il nostro pianeta, compresi gli esseri umani, non esisterebbero.

Nonostante la sua importanza, alcuni dei meccanismi che stanno alla base della divisione cellulare sono ancora sconosciuti. Uno di questi era la trasmissione della “memoria cellulare”, un processo che permette alle cellule figlie di ereditare le proprie funzioni – produzione di insulina, per esempio – dalle cellule madri. Nonostante i numerosi anni di ricerca, non era stato scoperto alcun meccanismo generale in grado di spiegare come funziona.

Effettivamente questo processo è incredibile: i fattori di trascrizione – proteine che sono legate a specifiche sequenze di DNA, controllano il flusso di informazioni genetiche e quindi determinano l’identità e la funzione di una cellula – vengono cancellate ogni volta che una cellula si divide. Sorprendentemente questi legami sono alla fine ripristinati sia nella cellula madre che nelle cellule figlie. Un mistero? Non più, secondo Jussi Taipale, professore del Dipartimento di bioscienze e nutrizione (Bionut) del Karolinska Institutet e capo del team di ricerca che ha fatto la scoperta.

“Il problema è che c’è così tanto DNA in una cellula che sarebbe impossibile per i fattori di trascrizione trovare la strada del ritorno in un lasso di tempo ragionevole. Adesso però abbiamo trovato un possibile meccanismo che spiega come funziona questa memoria cellulare e come essa aiuta la cellula a ricordare l’ordine esistente prima che la cellula si dividesse, aiutando i fattori di trascrizione a trovare i posti giusti”, spiega Jussi Taipale.

Avendo prodotto la mappa più completa dei fattori di trascrizione in una cellula mai realizzata, il gruppo ha scoperto che un grande complesso proteico chiamato coesina si mette come un anello intorno ai due filamenti di DNA che si formano quando si divide la cellula, segnando tutti i luoghi del DNA ai quali sono legati i fattori di trascrizione. La coesina circonda il filamento di DNA e i complessi proteici che replicano il DNA possono passare attraverso l’anello senza spostarlo. Visto che i due nuovi filamenti di DNA sono trattenuti dall’anello, è necessaria solo una coesina per marcarli entrambi, il che aiuta i fattori di trascrizione a trovare la regione dove erano legati originariamente su entrambi i filamenti di DNA.

“È necessario continuare la ricerca prima di poterne essere sicuri, ma finora tutti gli esperimenti confermano il nostro modello”, dice Martin Enge, assistente professore presso il Bionut del Karolinska Institutet.

I fattori di trascrizione hanno un ruolo centrale in molte malattie, come il cancro e molte malattie ereditarie. In futuro, la scoperta del team potrebbe quindi avere conseguenze dirette per malati di cancro o di malattie ereditarie e la coesina potrebbe funzionare da indicatore di quali sequenze di DNA contengono mutazioni che causano malattie.

“Attualmente analizziamo sequenze di DNA che si trovano direttamente in geni e che costituiscono circa il tre per cento del genoma. La maggior parte delle mutazioni però che si è dimostrato causano il cancro si trovano al di fuori dei geni. Non li possiamo analizzare in maniera affidabile, il genoma è troppo grande. Analizzare solo sequenze di DNA che si legano alla coesina, circa l’uno per cento del genoma, ci permetterebbe di analizzare le mutazioni di un individuo e renderebbe molto più facile fare studi per identificare nuove mutazioni dannose”, conclude Martin Enge.

Questo progetto è stato sostenuto dal Centro di bioscienze del Karolinska Institutet, dalla Fondazione Knut e Alice Wallenberg, dal Consiglio svedese della ricerca, dal Science for Life Laboratory, dalla Fondazione svedese per il cancro, dalla sovvenzione Advanced Grant del CER GROWTHCONTROL e nell’ambito del progetto SYSCOL del tema “Salute” del 7° PQ dell’UE.

Per maggiori informazioni, visitare:

Karolinska Institutet
http://ki.se/?l=en

SYSCOL
http://syscol-project.eu/

Scheda informativa del progetto
http://cordis.europa.eu/projects/rcn/97658_it.html

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