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Un collegamento tra il morbo di Crohn e patologie infiammatorie



La scoperta del collegamento fra le vie di segnalazione cellulare coinvolte in queste malattie apre la strada a una maggiore comprensione della loro origine e a nuove strategie terapeutiche

Un gruppo di ricercatori della School of Medicine della Case Western Reserve University ha identificato un nuovo collegamento tra ITCH, un gene noto per essere in grado di regolare l’infiammazione nell’organismo umano, e NOD2, un gene che è all’origine della maggior parte delle diagnosi di morbo di Crohn. ITCH, quando malfunzionante, causa un’ampia gamma di patologie infiammatorie, tra cui la sindrome del colon irritabile, la gastrite, infiammazioni della pelle e polmoniti.

Derek Abbott e colleghi hanno trovato che ITCH influenza anche l’infiammazione indotta da NOD2. I risultati, pubblicati sull’ultimo numero della rivista “Current Biology” suggeriscono pertanto l’esistenza di una eziologia comune a molte patologie infiammatorie, aprendo la strada, potenzialmente, a nuove prospettive terapeutiche.


Le patologie su base autoimmune e infiammatoria colpiscono una porzione della popolazione sempre più vasta e sono il risultato di una iperstimolazione del sistema immunitario dovuta presumibilmente ad agenti infettivi e ambientali.

Nel caso della malattia di Crohn – che colpisce in prevalenza i soggetti di età compresa tra 30 e 50 anni di sesso femminile, ed è caratterizzata da uno stato infiammatorio cronico di tutto il tratto grastrointestinale con particolare interessamento delll’intestino – si osservano alcuni disturbi concomitanti come artriti reumatiche, ulcere orali e rash cutanei. Nel 30 per cento delle diagnosi di Crohn, si riscontra anche una mutazione del gene NOD2.

Sfrotunatamente, a dispetto della loro prevalenza in aumento nei paesi occidentali e alla notevole morbilità anche tra i pazienti più giovani, la fiosiopatologia di queste malattie è scarsamente compresa. I risultati consentono di collegare due vie di segnalazione cellulare cruciali che coinvolgono ITCH e NOD2, aprendo la strada a una maggiore comprensione dei meccanismi eziopatogenetici di queste malattie e potenzialmente anche a nuove strategie terapeutiche.


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