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Meccanismo programmato di apoptosi cellulare in caso di danni da UV-C

(Assobiotec )Alcuni scienziati hanno identificato il meccanismo che forza alcune cellule danneggiate dalle radiazioni UV a suicidarsi in modo da non perpetuare mutazioni nocive che possono portare allo sviluppo dei tumori. Lo studio, pubblicato su Cell e condotto dal gruppo guidato da Alberto R. Kornblihtt, dell’Howard Hughes Medical Institute dell’Università di Buenos Aires, ha permesso di scoprire che le radiazioni UV inducono le cellule umane a creare forme alternative di proteine comuni, che scatenano il suicidio programmato delle cellule (apoptosi). Si tratta di un nuovo pathway il cui meccanismo preciso non era mai stato individuato prima.
Nei loro esperimenti, i ricercatori – un team internazionale di scienziati americani, francesi e spagnoli – hanno bombardato cellule umane con dosi massicce di radiazioni UV-C, altamente energetiche, che sono di solito bloccate dallo strato di ozono. Hanno poi esaminato la sequenza dell’mRNA delle cellule danneggiate, confrontandola con quella di cellule sane, allo scopo di monitorare eventuali cambiamenti nell’espressione delle proteine.


Usando speciali chip per l’analisi contemporanea di circa 500 geni, è stato osservato che il 14% dei geni veniva sintetizzato con uno splicing alternativo, ovvero dando origine ad una forma alternativa della proteina per cui ogni singolo gene codifica, in risposta alle radiazioni UV-C. “Abbiamo visto che le radiazioni UV causano modificazioni della normale produzione delle proteine, ma solo per un determinato sottogruppo di geni” spiega Kornblihtt. In questo sottogruppo di proteine sono presenti anche Bcl-X e caspasi 9, geni in grado di regolare il normale processo dell’apoptosi, nota come morte cellulare programmata. A seguito dell’irragiamento UV, entrambi i geni hanno dato origine a una forma alternativa della propria proteina nella versione che incoraggia la morte cellulare, mediante il meccanismo di splicing alternativo.

I ricercatori hanno ripetuto l’esperimento in cellule prive della proteina p53, nota proteina che attiva l’apoptosi in risposta al danno cellulare. Anche in queste cellule le radiazioni UV sono state in grado di provocare apoptosi, mediata questa volta dall’azione di Bcl-X e caspasi 9. Il danno UV è risultato causare splicing alternativo anche dell’enzima polimerasi II, l’enzima che “fotocopia” il DNA in copie di mRNA.
Kornblihtt aveva precedentemente dimostrato che la velocità con cui la polimerasi II si muove lungo il DNA determina l’eventuale splicing alternativo. Se l’enzima si muove lentamente tutto il segmento di DNA veniva fotocopiato, mentre muovendosi velocemente alcuni segmenti della sequenza di DNA venivano saltati durante la sua trascrizione in mRNA, originando una forma alternativa di proteina, per splicing alternativo. In risposta alle radiazioni UV, Kornblihtt e colleghi hanno dimostrato che l’enzima polimerasi II si muove più lentamente, permettendo la produzione delle forme alternative di Bcl-X e caspasi 9 che inducono la morte cellulare. Come prossimo passo il gruppo ripeterà l’esperimento con raggi meno nocivi quali UV-A e UV-B, i più comuni agenti di danno delle cellule epiteliali.

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